Вслед за сосудистой реакцией активизируется неспецифическая защита: система комплемента и фагоцитоз: в зоне повреждения уве­личивается количество нейтрофилов и эозинофилов.
Однако возбудители инфекционного воспаления противодейст­вуют защитным механизмам организма хозяина. Происходят разно­образные мутации, чтобы избежать фагоцитоза. Все эти эффекты затягивают течение воспаления, способствуют его хронизации и не позволяют уничтожить флогогенный агент. На повреждающее дей­ствие микробов организм также отвечает комплексом реакций за­щиты и поддержания гомеостаза. Иммунная защита в тканях паро- донта не ограничивается врожденными механизмами иммунитета, а переходит к адаптивным иммунным реакциям с участием антител и экспансией клонально-специфических лимфоцитов. Однако именно система иммунобиологического надзора является одним из ключе­вых звеньев патогенеза хронического воспалительного процесса в пародонте (Долгих В. Т., 2000). Обладая свойствами антигенов, микроорганизмы при участии местных антигенов, представляющих макрофагальные клетки полости рта, сенсибилизируют лимфоциты МАЬТ-системы. Клоны, специфичные по отношению к антигенам микробов, экспансируют и осуществляют в полости рта иммунный от­вет против возбудителей. Но усиленная альтерация пародонта ведет к образованию тканевых неоантигенов, образуются иммунные комплек­сы. В свою очередь, эти иммунные комплексы и неоантигеНы также становятся объектами иммунной атаки. Все это приводит к присоеди­нению аутоаллергического компонента к антимикробному иммунному ответу и способствует самоповреждению тканей пародонта.
По мере развития заболевания, иммунная система и ее эффекто­ры оказывают на тканевые структуры все более повреждающее дей­ствие, эффекты которого, в том числе разрушение зубодесневого со­единения и периодонтальной связки, резорбция альвеолярной кос­ти, становятся основой грубых фукциональных нарушений. В связи с этим ключевую роль в развитии типичных клинических проявле­ний пародонтита играют разрушение зубодесневого соединения и формирование пародонтальных карманов. Это сопровождается об­разованием в их стенках очагов гранулематоза, деструкцией круго­вой связки и проникновением воспалительного инфильтрата вглубь с развитием и нарастанием резорбтивных изменений в альвеоляр­ной кости (Чурилов Л. П. [и др.], 2006).
Генерализованный пародонтит сопровождается ослаблением клеточного звена иммунитета: уменьшается число Т-лимфоцитов и угнетается их функциональная активность. Нарушается хемотаксис гранулоцитов, ослабевает их способность к фагоцитозу. Гранулоци- ты при генерализованном пародонтите тяжелой степени имеют низ­кую активность ферментов гликолиза и тканевого дыхания.
Способность фибробластов к пролиферации при прогрессирова­нии пародонтита снижается, волокнистый компонент соединитель­ной ткани образуется ими в недостаточном количестве. Эти измене­ния расцениваются как недостаточность репаративного компонента воспалительной реакции. Таким образом, пародонтит развивается как незавершенное хроническое воспаление без естественного уст­ранения флогогенного агента и «правильного» репаративного конца (Долгих В. Т., 2000).