ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ПАРОДОНТИТА ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНИ


4. Синдромы, проявляющиеся в тканях пародонта. Эта группа обо­значалась ранее как идиопатические заболевания пародонта с прогрес­сирующим лизисом кости (синдром Иценко — Кушинга, Элерса — Данлоса, Шедиака — Хигаши, Дауна, болезнях крови и др.).
5. Пародонтомы — опухолеподобные процессы в пародонте (фиброматоз десен, пародонтальная киста, эпулис, эозинофильная гранулема).
Следует отметить, что в английской транскрипции термин «па­родонтит» является синонимом «периодонтита», а «пародонтоз» — синонимом «периодонтоза».
Таким образом, «пародонтит» — воспаление тканей пародонта с деструкцией связочного аппарата периодонта и альвеолярной кос­ти. Генерализованным пародонтитом тяжелой степени (ГПТС) яв­ляется состояние, при котором поражение охватывает более 30 % зубов и глубина пародонтальных карманов превышает 6 мм (Ива­нов В. С., 2001; Грудянов А. И. [и др.], 2004).
Большинство исследователей едины во мнении, что основными этиологическими факторами воспалительных заболеваний паро­донта являются микроорганизмы зубной бляшки, продукты их жиз­недеятельности, неблагоприятные условия, складывающиеся в по­лости рта, способные усиливать или ослаблять патогенетический потенциал микроорганизмов, а также общие механизмы защиты, определяющие сопротивляемость тканей пародонта к патогенным воздействиям (Дунязина Т. М. [и др.], 2001; Дмитриева JI. А., Край­нова А. Г., 2004; Артюшкевич А. С., 2006).
Усиление патогенетического потенциала микроорганизмов про­исходит на фоне реализации комплекса местных и общих факторов. К местным факторам, прежде всего, относятся: ретенция зубной бляшки и нарушение микроциркуляции в зоне повреждения (Федо­ров Ю. А., Дрожжина В. А., 2003; Carranza F. A., Newman М. G., 1996); отложения над и поддесневого зубного камня;